مطالب : نقشه مغزی افراد بیش فعال، نقشه مغزی افراد ADHD ، درمان بیش فعالی با QEEG
نقشه مغزی افراد بیشفعال (ADHD): الگوهای نورولوژیکی اختلال نقص توجه/بیشفعالی
چکیده
اختلال نقص توجه/بیشفعالی (ADHD) یکی از شایعترین اختلالات روانپزشکی در کودکان و نوجوانان است که اغلب تا بزرگسالی ادامه مییابد. مطالعات تصویربرداری عصبی، بهویژه از طریق تکنولوژیهایی مانند fMRI، EEG و PET، امکان بررسی تفاوتهای ساختاری و عملکردی مغز افراد مبتلا به این اختلال را فراهم کردهاند.
این مقاله با تمرکز بر «نقشه مغزی» افراد دارای ADHD، به بررسی الگوهای غیرطبیعی فعالیت مغزی، تفاوت در ساختار ماده خاکستری و سفید، عملکرد نواحی پیشپیشانی، سیستم پاداش، و فعالیتهای موجی مغز میپردازد.
مقدمه
اختلال نقص توجه/بیشفعالی (ADHD) با علائمی نظیر بیتوجهی، بیشفعالی و رفتارهای تکانشی شناخته میشود. شیوع این اختلال در کودکان در حدود ۵ تا ۷ درصد گزارش شده و در بسیاری از موارد تا بزرگسالی ادامه پیدا میکند.
ADHD تأثیر گستردهای بر عملکرد تحصیلی، شغلی و روابط اجتماعی فرد میگذارد.
در دو دهه اخیر، با پیشرفت روشهای تصویربرداری عصبی مانند الکتروانسفالوگرافی (EEG)، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی (fMRI) و توموگرافی گسیل پوزیترون (PET)، امکان بررسی دقیقتر فعالیتهای مغزی در افراد دارای ADHD فراهم شده است
هدف این مقاله، ترسیم یک «نقشه مغزی» از تغییرات نورولوژیکی مرتبط با این اختلال است.

۱. ساختار مغزی در افراد دارای ADHD
۱.۱ ماده خاکستری
مطالعات تصویربرداری ساختاری نشان دادهاند که افراد مبتلا به ADHD بهطور کلی کاهش حجم ماده خاکستری را در برخی نواحی مغز دارند، از جمله:
•قشر پیشپیشانی (Prefrontal Cortex): ناحیهای حیاتی در تصمیمگیری، توجه و مهار تکانهها. کاهش فعالیت یا حجم این ناحیه با علائم ADHD همبستگی دارد.
•عقدههای قاعدهای (Basal Ganglia): بهویژه جسم مخطط (Striatum) که در پردازش پاداش و انگیزش نقش دارد.
•مخچه (Cerebellum): در تنظیم حرکات و برخی فرآیندهای شناختی نقش دارد و کاهش حجم آن در افراد ADHD دیده شده است.
۱.۲ ماده سفید
کاهش انسجام در مسیرهای عصبی سفید، بهویژه در اتصالات بین لوب پیشانی و سایر نواحی مغز، در افراد دارای ADHD مشاهده شده است. این موضوع ممکن است به انتقال ناقص اطلاعات بین نواحی مغز منجر شود و نشانههایی مانند حواسپرتی و واکنشهای تکانشی را توضیح دهد.
۲. فعالیت عملکردی مغز
۲.۱ فعالیت کم در ناحیه پیشپیشانی
از طریق fMRI، مشخص شده که در حین انجام وظایف توجهی، افراد ADHD فعالیت کمتری در نواحی پیشپیشانی راست دارند. این موضوع مرتبط با دشواری در حفظ تمرکز و خودکنترلی است.
۲.۲ فعالیت بیش از حد در نواحی پیشحرکتی
برخی مطالعات نشان میدهند که افراد بیشفعال فعالیت بیشازحدی در نواحی حرکتی و پیشحرکتی دارند که ممکن است علت حرکات بیشفعالانه و بیقراریهای فیزیکی باشد.
۲.۳ سیستم پاداش و دوپامین
ADHD با عملکرد غیرطبیعی در سیستم دوپامین مرتبط است. تصویربرداری PET کاهش گیرندههای دوپامینی را در نواحی استریاتوم نشان میدهد. این امر میتواند درک فرد از پاداش و انگیزش را تحت تأثیر قرار دهد.
۳. امواج مغزی (EEG) در افراد دارای ADHD
الگوی EEG در افراد دارای ADHD اغلب ویژگیهای زیر را نشان میدهد:
۳.۱ افزایش فعالیت موج تتا (Theta: 4–7 Hz)
امواج تتا معمولاً در حالت آرام و خوابآلودگی دیده میشوند. افزایش این امواج در کودکان ADHD، بهویژه در نواحی پیشانی، میتواند نشاندهنده کاهش هوشیاری و تمرکز باشد.
۳.۲ کاهش امواج بتا (Beta: 13–30 Hz)
امواج بتا با تمرکز، تفکر فعال و پردازش اطلاعات مرتبطاند. در بسیاری از مبتلایان به ADHD، کاهش این امواج مشاهده شده است.
۳.۳ نسبت تتا/بتا (TBR)
افزایش نسبت تتا به بتا (TBR) یکی از نشانگرهای نوروفیزیولوژیکی مهم در ADHD است. این نسبت میتواند بهعنوان یک نشانگر زیستی (Biomarker) برای تشخیص و پایش درمان مورد استفاده قرار گیرد.
۴. تفاوتهای مغزی میان زیرنوعهای ADHD
ADHD بهطور کلی به سه زیرنوع تقسیم میشود:
1.نوع بیتوجه (Predominantly Inattentive): غالباً با حواسپرتی همراه است.
2.نوع بیشفعال-تکانشی (Hyperactive-Impulsive): با بیقراری و رفتارهای ناگهانی مشخص میشود.
3.نوع ترکیبی (Combined): ترکیبی از هر دو نوع بالا.
تحقیقات نشان میدهند که هر زیرنوع ممکن است الگوی مغزی خاص خود را داشته باشد. بهعنوان مثال، نوع بیتوجه بیشتر با کاهش فعالیت در نواحی پیشپیشانی مرتبط است، در حالی که نوع بیشفعال بیشتر با افزایش فعالیت در نواحی حرکتی همراه است.
۵. تأثیر داروها بر نقشه مغزی ADHD
۵.۱ متیل فنیدیت (ریتالین)
مطالعات تصویربرداری نشان دادهاند که متیل فنیدیت با افزایش سطح دوپامین و نوراپینفرین در مغز باعث بهبود فعالیت در نواحی پیشپیشانی و عقدههای قاعدهای میشود.
۵.۲ آمفتامینها
داروهایی مانند آدرال (Adderall) نیز الگوهای مشابهی دارند و میتوانند به نرمالسازی برخی فعالیتهای مغزی کمک کنند.
۵.۳ درمانهای غیردارویی
روشهایی مانند نوروفیدبک نیز نشان دادهاند که میتوانند با آموزش خودتنظیمی فعالیتهای مغزی، الگوهای EEG را در جهت طبیعی شدن تغییر دهند.
۶. دیدگاه تکاملی و ژنتیکی
مطالعات ژنتیکی نشان میدهند که ADHD دارای پایه ژنتیکی قوی است و برخی از ژنهای مرتبط با انتقال دوپامین (مانند DRD4 و DAT1) در این اختلال نقش دارند. این عوامل ژنتیکی میتوانند زمینهساز تغییرات ساختاری و عملکردی مغز شوند که در تصویربرداری مشاهده میشوند.
۷. چالشها و آینده پژوهش
با وجود پیشرفتهای چشمگیر، هنوز چالشهایی در مسیر درک کامل نقشه مغزی ADHD وجود دارد:
•تنوع بالا در الگوهای مغزی بیماران
•همپوشانی با اختلالات دیگر مانند اضطراب و اختلالات یادگیری
•تفاوتهای ناشی از سن، جنسیت، و مصرف دارو
پژوهشهای آینده با استفاده از هوش مصنوعی، یادگیری ماشین، و تحلیلهای پیچیده دادههای تصویربرداری میتوانند به ترسیم دقیقتر نقشه مغزی ADHD و شخصیسازی درمانها کمک کنند.
نتیجهگیری
«نقشه مغزی» ADHD تصویری چندلایه از تفاوتهای ساختاری، عملکردی و الکتروفیزیولوژیکی در مغز است. این اختلال با کاهش فعالیت در نواحی پیشپیشانی، اختلال در سیستم پاداش دوپامینی، و افزایش نسبت تتا به بتا در EEG مشخص میشود.
فهم دقیقتر این الگوها نه تنها به تشخیص بهتر کمک میکند، بلکه میتواند در طراحی درمانهای هدفمندتر برای بیماران نقش مؤثری ایفا کند.
با خبر باشید!
با عضویت در کانال تلگرام و یا پیج اینستاگرام ما از آخرین اخبار این حوزه با خبر باشید.